Minggu, 22 Januari 2012

MASALAH PADA SISTEM DIGESTIVE

Sistem digestive terdiri dari :
  Organ utama (TR Gastrointestinal)
  Organ asesori (Kel. Saliva, Hepar, Pancreas, kandung empedu)

Berfungsi :
  Menyediakan nutrient untuk dikirimkan kel sel melalui proses :
Ingesti
Digesti
absorpsi
Eliminasi makanan yang tak dapat dicerna
Berdasarkan area  diklasifikasikan :
1. Masalah esofagus
2. Masalah gaster
3. Masalah usus halus
4. Masalah colon
5. Masalah organ asesori
1. Masalah Esofagus

a. Kegagalan menelan
Menelan : dikoordinasi oleh plexus auerbach  makanan masuk ke gaster karena relaxasi temporer
• Otot-otot gastroesophageal
• Otot-otot crico pharingeal
Kesulitan menelan  dysphagia

Terjadi oleh karena :
- Masalah neuromuskular
- Penyakit saraf
Seperti pada :
• Myasthenia gravis
• Polio bulbar
• Muscular dystrophy
• Botulism
Terjadi juga oleh karena degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach
  Kerusakan spincter gastro esophageal
  kontraktilitas 2/3 bagian bawah esofagus
  Achalasia
b. Inflamasi muk

osa esofagus
Esofagus dilindungi oleh :
• Mukus yang disekekresioleh tunika mukosa
• Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga mencegah reflux isi lambung
Jika reflux  cairan lambung masuk ke esofagus  esofagitis
Terjadi pada :
Hiatal Hernia
2. Masalah Gaster
Makanan  gaster mulai digesti protein  semiliquid (chyme)
usus halus
  disfungsi gaster  gangguan digesti dan absorpsi
a. Obstruksi gaster
• Paling sering oleh karena stenosis pilorus
- Congenital
- Didapat
Pada congenital
• Usia 1-2 Mg
- Muntah-muntah
- Regurgitasi
  Failure to thrive  malnutrisi

b. Neoplasma gaster
• Paling sering didaerah pilorus
c. Inflamasi gaster
  Gastritis acut :
Degenerasi pada bagian superfisial karena terpapar zat-zat iritan seperti alcohol, aspirin, steroid dan asam empedu
Degenerasi tunika mukosa
  H+ masuk ke jaringan gaster
  Keasaman interstitial 
  Terangsang pengeluaran zat vasoaktif
• Histamin
• Serotonin
• Kinin
  Permiabilitas kapiler vasodilatasi
• Edema
• Infiltrasi limfosit sel plasma
  Gastritis cronis
Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel fungsional tunika mukosa/ (-) produksi HCL faktor intrinsik
• Gangguan digesti
  gangguan absorbsi
• Gangguan absorbsi vitamin B12
  anemia perniciosa
  Peptic Ulcer
Jika sekresi asam  necrosis mukosa gastrointestinal  ulcus pepticum  sekresi gaster, merangsang hipertrophy pilorus  stenosis pilorus
  Ulcus Duodenum
• Hiperstimulasi sel parietal oleh N. vagus  massa sel  sekresi HCI •  sekresi gastrin yang ABN oleh adenoma sel-sel non  P. Langerhan (Zollinger-Ellison syndrome)
peptic ulcer + duodenum ulcer disebabkan juga oleh :
- Stress psychologis
- Stress physiologis
  stress ulcer

Penyebab Stress psysiologis
• Cedera otak serius  cushing syndrom
• Luka bakar
• Shock cardiogenic
• Pembedahan
• Intake obat-obatan tertentu >>>
Manifestasi klinis inflamasi gaser
- Nyeri epigastrum
- Anorexia
- Mual dan muntah
- Intake nutrisi
Manifestasi lain tentang sifat penyakit :
• Gastritis kronis oleh karena sekresi faktor intrinsik  anemia hipoxia seluler
• Ulcus lambung
  bleeding
  perforasi gaster
cairan lambung masuk ke cavum abdomen
peradangan membran  peritonitis
3. Masalah Usus Halus
Usus halus
• Tempat digesti terakhir
• Tempat absorpsi zat maksimum
  gangguan pada usus halus  gangguan digesti dan absorpsi
a. Gangguan Digesti – Absorpsi
• Crohn Disease
  Peradangan kronis terutama pada ileumlesi terdapat pada nodus lymphatic obstruksi
lymphatic  penebalan lapisan submukosa  gangguan absorpsi
• Z E Syndrom
  HCL  lingkungan sangat asam pada intestin
– Inactive enzym pancreas
- Presipitasi garam empedu
• Gastroentritis Akut

Saluran cerna :
mempunyai mekanisme pertahanan non spesifik :
1) Bakteri flora normal
2) PH gaster
3) Motilitas gaster I
  aktivitas menyebabkan
  aktivitas invasi mikroorganisme patogen
Kondisi patologis dari invasi mikroorganisme patogen :
1) Agen toxigenic  enterotoxin  inflamasi lokal dan diare  volume cairan dan elektrolit
2) Invasif mikroorganisme pathogen  menembus dinding usus halus dan colon  nekrosis dan potensi ulkus feses mengandung eryth dan leukosit
3) Virus patogen  menempel pada mukosa epithel dan merusak villi usus  absorp cairan dan elek
• Demam Typhoid/Paratyph
  disebabkan oleh :
- Salmonela typhi
- Salmonela paratyph A, B, C
Salmonela typhi/Paratyphy
Usus halus
Jaringan limph
Hipertrofi
Kel. Limfe mesenterial
Hipertrofi
Hepar Aliran darah
 Plaque peyeri – limpa – hati – respon lain
Setelah 10-14 hari berada dalam tubuh  respon tubuh :

Minggu I demam :
Jaringan radang  pyrogen ke pembuluh darah  difagositosis oleh makrofag  interleukin 1
  Stimulasi hipothalamus
set point temperatur
produksi keringat
vasokonstr pembuluh darah di permukaan tubuh
  Demam diikuti dengan :
• Perasaan tidak nyaman diseluruh tubuh
• Malise
• Anorexia
  Nyeri kepala, pusing, nyeri otot, obstipasi/diare perasaan tidak nyaman pada perut, batuk, epistaxis
Minggu II
• Demam makin jelas
• Bradikardi relatif
• Perubahan penampilan lidah
• Hepatomegali dan splenomegali
•  kesadaran
• Pada pembuluh darah :
- Leukopeni/leukositosis relatif
-  SGOT, SGPT hilang setelah demam hilang
• Tubuh membentuk antibodi (Aglutinin)
- AGL, O, H, Vi
Pada pembekuan darah
  Titer O
  Titer H
AGL. O :
  Terbentuk oleh karena perangsangan antigen O yang berasal dari badan mikroorganisme
AGL. H : Terbentuk oleh perangsangan antigen H dari flagel M.O
AGL Vi : Terbentuk oleh perangsangan antigen Vi dari simpai M.O
 Celiac Disease
• Degenerasi sel  Def. Lactase  gangguan digesti lactosa susu
> Manifestasi klinis gangguan digesti – absorpsi
  Supply nutrient ke jaringan pembakaran zat makanan  produksi energi  kelemahan fisik
penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi  berat badan

Lain-lain :
  Absorpsi Prot
  Tekanan osmotic koloid
  perpindahan cairan ke extravascular
• Sintesa Protein  massa otot , anemia + def. enzim ( pada yang kurang berat
•  absorpsi lemak  steathorhea
•  absorpsi Fe, asam folat, Vit B12  anemia
Dan lain-lain
b. Obstruksi – Paralyctic
• Obstruksi
  Inflamasi – hyperplasi (Crohn’s Disease)
  Hernia
Adhesi
Invaginasi
isi usus tertumpuk
Diatas obstruksi
  menutup aliran dari gaster
peristaltik
Muntah

0 komentar:

Posting Komentar