Order yuk pie susu khas balinya enak lezat dan halal Sms / call : 087 863 018 641 BBM : 544D9802

Minggu, 14 Juli 2013

Etiologi osteoarthritis (oa)

Terdapat beberapa teori tentang etiologi penyakit OA, akan tetapi masih tetap menjadi perdebatan. Beberapa faktor risiko yang berperan terjadi OA diantaranya adalah kadar esterogen rendah, kadar insulin-like growth factor 1 (IGF-1) rendah, usia, obesitas, jenis kelamin wanita, ras, genetik, aktifitas fisik yang melibatkan sendi yang bersangkutan, trauma, tindakan bedah orthopedik seperti menisektomi, kepadatan massa tulang, merokok, endothelial cell stimulating factor dan diabetes mellitus.

Secara garis besar terdapat dua hal yang berperan dalam proses patogenesis OA, yaitu biomechanical dan biochemical insult. Kedua proses tersebut mengakibatkan terpicunya berbagai proses reaksi enzimatik seperti dikeluarkannya enzim proteolitik atau kolagenolitik oleh khondrosit yang dapat menghancurkan matriks rawan sendi.

Dengan perkataan lain, etiopatogenesis OA masih belum jelas apakah karena keausan sendi akibat proses penuaan ataupun proses degeneratif, atau pun faktor lain seperti proses inflamasi kronik? Meskipun berlainan proses kejadian OA pada sendi penumpu berat badan atau bukan, nyatanya ada kesamaan akibat yang ditimbulkannya, yakni kerusakan rawan sendi.

Dasar utama konsep degenerasi pada ptogenesis OA adalah proses wear and tear, yaitu kerusakan sendi yang diikuti perbaikan sebagai respons tulang subkhondral yang tampak berupa pembentukan osteofit atau spur. Konsep ini umumnya dikaitkan dengan faktor risiko usia dan beban biomekanik pada sendi tanpa mengabaikan proses inflamasi yang terjadi secara bersamaan.

Teoritis, proses perbaikan tersebut dapat dideteksi melalui pegukuran 2,6-dimethyldifuro-8-pyrone (DPP) yang merupakan pertanda mutakhir degradasi rawan sendi. Selain itu, tamapak peningkatan granulocyte macrophage-colony stimulating factor (GM-CSF) yang berperan pada metabolisme khondrosit. Sedangkan efusi yang terjadi pada beberapa kasus OA berkaitan dengan peran sinovium yang berfungsi dalam sintesis cairan sendi.

Perbedaan lain yang ditunjukkan konsep degenerasi adalah dalam hal mengatasi nyeri pada OA. Baik terapi non-farmakologik seperti terapi fisik dengan pemanasan atau terapi latihan, maupun pemberian obat-obatan (analgetik atau NSAID) secara sendiri-sendiri ataupun kombinasi seringkali sudah mencukupi untuk mengatasi rasa nyeri. Sebaliknya, apabila proses inflamasi menjadi dasar patogenesis OA, tentu respons terhadap analgetik seperti paracetamol tidak akan sebaik NSAID. Nyatanya meski tanda-tanda inflamasi jelas terlihat, tetapi tidak semua NSAID memberikan respons yang baik dalam mengatasi rasa nyeri pada OA tersebut.

Di sisi lain, konsep inflamasi pada patogenesis OA didasari oleh banyak bukti respons inflamatik baik akut ataupun kronik. Salah satu pertanda respons inflamasi akut adalah peningkatan C-reactive protein (CRP). Peningkatan jumlah leukosit dalam cairan sendi, kadar protein rendah dan buruknya viskositas, serta adanya sebukan sel radang pada sinovium merupakan bukti kuat yang menunjang teori inflamasi pada patogenesis OA. Selanjutnya, inflamasi akan memicu rangkaian enzimatik seperti peningkatan enzim metaloproteinase (MMP), kolagenase yang diinduksi interleukin-1 (IL-1) yang kelak mengakibatkan kerusakan rawan sendi. Produksi IL-1 dipicu oleh tumor necrotizing factor-α (TNF-α) yang dapat merusak matriks dan menghambat sintesis matriks.

Beberapa tipe OA antara lain :

  • OA inflamatif, mempunyai manifestasi inflamasi yang sangat menonjol, seringkali dijumpai efusi sendi.
  • OA nodal; yaitu suatu bentuk OA yang disertai nodus-nodus
  • DISH (diffuse idiopathic skeletal hyperosthosis); varians dari OA.
  • OA sekunder, yakni OA yang terkait penyakit lainnya.